最近有研究发现，微塑料对健康的潜在危害巨大。但是针对这种危害的应对手段非常缺乏。来自土耳其的研究表明，氢水对缓解这种微塑料危害具有一定作用。当然减少微塑料污染才是真正彻底解决问题的方法。但在今天的社会，我们可能不可能摆脱这种危害。

尽管记录鱼类中微塑料（MP）存在的研究数量越来越多，但对其解毒作用的研究却非常有限。本研究将虹鳟鱼喂养微塑料（PP+PE：15%聚丙烯+15%聚乙烯）2个月后，随机分为两组。在半静态条件下，研究I组鱼的MP排泄情况（PP+PE）和2组富氢水（富氢水）的PPs排泄情况。

通过使用阳性对照组和阴性对照组（对照组[未治疗、游离PP、PE或/和富氢水]和仅富氢水组）也比较了这种效果。我们确定了PP+PE对水生生物的慢性毒性、毒性机制和富氢水可能治疗血组织的作用；血液学指标（红细胞计数、白细胞计数[白细胞]、血红蛋白值[红细胞比值]、红细胞压积[Hct]、血小板计数[PLT]、每个红细胞血红蛋白计数[MCHC]、每个红细胞平均血红蛋白量[MCH]和平均红细胞体积[MCV]）。研究肝脏、鳃和脑组织氧化应激相关指标：（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽还原酶（GR）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、活性氧产物（ROS）、丙二醛（MDA）水平）、DNA损伤(8-OHdG：8-羟基-2-脱氧鸟苷），也分析了细胞凋亡酶（caspase3）水平。此外，还测定了乙酰胆碱酯酶中重要的乙酰胆碱酯酶（AChE）活性。在靶组织（肌肉、肝脏、鳃和胃肠道）中也发现了塑料（PP/PE）。

结果表明，PP+PE对三种组织均有毒性作用。MPs对抗氧化酶活性有抑制作用，对MDA、ROS、8-OHdG和caspase3水平有诱导作用。富氢水通过控制ROS/GSH/MDA通路对MP介导的脑、血液、鳃和肝脏毒性有缓解作用。富氢水可作为一种具有成本效益和环保的治疗方法，以保护鱼类免受摄入微塑料所产生的氧化损害。

背景介绍

微塑料（MP）通过风、地表水、大气和河流的携带在水生和陆地环境中引起生态问题。最近的一项研究表明，海洋中80%的MP污染来自陆地环境。在盐和淡水、大气、农业生态系统、各种食物、饮用水和不同的生物群中发现了各种各样的聚合物、大小、形状和浓度的MP。

研究报告称，水生动植物在与国会议员接触时会以不同的方式受到影响。MP可以被几乎所有水生分类群束缚和物理消化，它们可以通过表面渗滤液或病原体影响生物群。

除了物种、摄食行为和年龄之外，鱼类物种或种群生活的空间生态位也会影响MP的吸收。同样，MP的摄取与时间和空间上可变的MP浓度相关。摄入后，MP可以到达鱼的血液并导致肠梗阻、食物消耗减少和身体伤害，最终导致死亡。过去几年的许多研究表明，水生生物中的MP引起了氧化应激，遗传毒性，生殖功能障碍，行为改变，低存活率，低人口增长率以及包括遗传传播在内的物理和化学毒性。鱼类的组织病理学研究表明，MPs对脂质和能量代谢紊乱（肝脏炎症，免疫系统破坏以及血液参数/代谢谱的变化）的负面影响。

水生生物可以通过摄入MP污染的水或以MP污染的生物为食而被MP/纳米塑料（NP）污染祸害。由于生理、生化和遗传变化，鱼类被认为是检测塑料生态毒性中MP的良好模式生物。用于研究MP对生物体影响的毒性生物标志物包括生物转化酶活性和氧化应激参数增加、乙酰胆碱酯酶活性降低以及肠道微生物组和摄食行为的变化。

血液学参数是监测鱼类摄食状态、水质、健康变化和对治疗反应的重要检测工具。

羟基自由基（·OH）是最著名的氧化自由基之一。它是由细胞还原剂、过氧化氢和铁之间的芬顿反应形成的。它可以氧化和破坏PUFA（多不饱和脂肪酸）、蛋白质和DNA。活性氧和羟基自由基会破坏细胞防御，破坏DNA链，并抑制一些生化机制（酶，蛋白质，膜离子转运系统，脂质）。这种损伤可能表现为对组织的严重损害和肌原纤维蛋白的体外生化特性。

许多氧化DNA损伤产物，如鸟嘌呤衍生物8-OHgua和脱氧核苷8-OHdG被认为是DNA损伤的最重要指标。半胱天冬酶（半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶）通过破坏DNA的核酸内切酶交联蛋白来释放核酸内切酶。因此，它以非活性颗粒的形式生产，通过蛋白水解降解激活。在一些生态毒理学研究中，抗氧化酶活性（SOD、GPx、CAT、AR、PON和MPO）的测量也被用作毒性指标。ROS产量的增加激活了NF-κB信号通路。不同的鱼类组织，如肝脏、肌肉、大脑、性腺、肾脏，用于检查污染物对水生生态系统的影响。尽管鳃和肾脏组织在鱼类的渗透调节中很重要，但估计水污染水平的首选器官组织是肝脏。

根据污染类型，开发了许多治疗方法来恢复生物体的健康。在大多数情况下，尽管希望使用能够最大限度地提高性能并在短时间内提供恢复的方法，但最近使用天然制剂的治疗应用引起了人们的

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