景杰生物

报道

全世界已经累积生产近百亿吨塑料，随着时间的推移，塑料在环境中会以不同的方式被磨损消耗，部分最终演变成直径小于5毫米的微塑料颗粒。微塑料在环境中不断积累，可以通过水、食物和空气等途径威胁人体健康，然而微塑料对人体干细胞产生危害的机制尚不清楚。

近日，暨南大学基础医学与公共卫生学院杨光教授与环境学院教授曾永平教授团队在国际专业期刊JournalofHazardousMaterials(IF=10.59)上发表了题为Exposuretopolystyrenemicroplasticsreducesregenerationandgrowthinplanarians的最新成果，该研究选择了与人类干细胞基因高度同源的涡虫进行研究，揭示了微塑料可以激活TGFβ/SMAD4和Notch信号通路，抑制涡虫的干细胞增殖和分化，为研究微塑料对人类干细胞和再生的影响提供了新的线索。景杰生物为该研究提供了定量蛋白组学技术支持。

涡虫体内多能干细胞比例高达30%，是研究干细胞发育分化、器官形成，生长和再生的绝佳动物模型。研究人员挑选若干大小相似的涡虫，在暴露于聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)前，测量了涡虫芽面积作为比较；随着PS-MPs浓度的升高，芽面积减小，表明涡虫体内PS-MPs摄入量的增加，会抑制涡虫的再生。

图1PS-MP暴露后真涡虫体内PS-MPs的分布

为了进一步阐明PS-MPs涡虫再生机制的影响，研究人员对暴露于PS-MPs的涡虫进行了蛋白质组学分析，发现64个差异表达的蛋白质，其中蛋白质SMAD4和NCSTN表达显著上调，而SMAD4和NCSTN是TGFβ/SMAD4和Notch通路的关键因子。所以，PS-MPs可能通过促进SMAD4和NCSTN表达，激活TGFβ/SMAD4和Notch通路，降低涡虫干细胞数量，抑制细胞凋亡。

图2涡虫蛋白质组学差异分析

PS-MPs除了限制涡虫生长与干细胞凋亡，研究人员发现暴露于PS-MPs处理后10天的涡虫体内CAT、Gpx、SOD及MDA含量增加，表明涡虫对PS-MPs产生了氧化应激反应，由此产生的自由基可对细胞造成损伤；眼斑和神经系统相关基因的表达下调，意味着PS-MPs对涡虫眼斑和神经干细胞造成了损害。

图3PS-MPs激活涡虫氧化应激反应

据第一作者高天宇介绍，这是首次发现微塑料对涡虫干细胞产生损伤的研究。通过蛋白质组学技术揭示PS-MPs对涡虫干细胞的潜在威胁，阐明PS-MPs可以调控SMAD4和NCSTN蛋白质表达，激活TGFβ/SMAD4和Notch通路，可以减少涡虫的再生与生长；除此之外，PS-MPs还会损害神经干细胞，这不仅给广大科研工作者提出一条研究思路，PS-MPs会成为导致许多神经性疾病(如阿尔兹海默症和帕金森)发病的原因之一，有待我们进一步探讨。

图4微塑料影响涡虫生长与再生研究示意图

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参考文献

1.TianyuGao,etal..Exposuretopolystyrenemicroplasticsreducesregenerationandgrowthinplanarians.JournalofHazardousMaterials.

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